Study of reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) as molecular mediators of the sepsis-induced diaphragmatic contractile dysfunction : protective effect of heme oxygenases
Mostra el registre complet Registre parcial de l'ítem
- dc.contributor.author Barreiro Portela, Esther
- dc.contributor.other Hussain, Saabah N.A.
- dc.contributor.other Gea Guiral, Joaquim
- dc.contributor.other Universitat Pompeu Fabra. Departament de Ciències Experimentals i de la Salut
- dc.date.accessioned 2024-03-16T02:34:02Z
- dc.date.available 2024-03-16T02:34:02Z
- dc.date.issued 2011-04-12T16:27:45Z
- dc.date.issued 2003-07-18
- dc.date.issued 2002-06-18
- dc.date.issued 2003-07-18
- dc.date.modified 2024-03-15T10:57:30Z
- dc.description.abstract Protein nitration is considered as a marker of reactive nitrogen species formation. Heme oxygenases (HOs) are important for the defence against oxidative stress. We evaluated the involvement of the neuronal (nNOS), the endothelial (eNOS), and the inducible (iNOS) in nitrotyrosine formation and localitzation, and both the expression and funcional significance (HO inhibition and contractility studies) of HOs in sepsis-induced muscle contractile dysfunction. Sepsis was elicited by injecting rats and transgenic mice deficient in either nNOS, eNOS, or iNOS isoforms with E.Coli lipolysaccharide (LPS). Nitrotyrosine formation and HO expressions were assessed by immunoblotting. Oxidative stress was assessed measuring protein oxidation, lipid peroxidation, and muscle glutathione. We conclude that protein tyrosine nitration occurs in normal muscles, and sepsis-mediated increase in nitrotyrosine formation is limited to the mitochondria and membrane muscle fractions. The iNOS isoform is mostly involved in nitrotyrosine formation. HOs protect normal and septic muscles from the deleterious effects of oxidants.
- dc.description.abstract En un model de sepsi de disfunció diafragmàtica, s´ha avaluat el paper de les sintetases de l'òxid nítric (NOS) en la formació i localitzacio de 3-nitrotirosina, i l´expressió i significat biològic de les hemo oxigenases (HOs) (inhibidor de les HOs i estudis de contractilitat) davant l' estrès oxidatiu. La sepsi s'induí mitjançant injecció de 20 mg/kg del lipolisacàrid (LPS) d´Escherichia Coli a rates, i a ratolins deficients en les NOS induïble (iNOS), neuronal (nNOS) i endotelial (eNOS). Les proteïnes nitrificades i les HOs es van detectar amb anticossos específics. L' estrès oxidatiu s' avaluà mitjançant l' oxidació proteica, la peroxidació lipídica i el glutation muscular. Concloem que hi han proteïnes nitrificades en el múscul normal i aquestes s'incrementen durant la sepsi en les fraccions mitocondrial i membranar. L'isoforma iNOS és majorment responsable de la formació de nitrotirosina. Les HOs protegirien el múscul normal i sèptic dels efectes deleteris dels oxidants.
- dc.description.abstract Programa de doctorat en Biomedicina
- dc.format application/pdf
- dc.format application/pdf
- dc.identifier 8468830127
- dc.identifier http://www.tdx.cat/TDX-0718103-114650
- dc.identifier http://hdl.handle.net/10803/7066
- dc.identifier B.36319-2003
- dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10230/12106
- dc.language.iso eng
- dc.publisher Universitat Pompeu Fabra
- dc.rights ADVERTIMENT. L'accés als continguts d'aquesta tesi doctoral i la seva utilització ha de respectar els drets de la persona autora. Pot ser utilitzada per a consulta o estudi personal, així com en activitats o materials d'investigació i docència en els termes establerts a l'art. 32 del Text Refós de la Llei de Propietat Intel·lectual (RDL 1/1996). Per altres utilitzacions es requereix l'autorització prèvia i expressa de la persona autora. En qualsevol cas, en la utilització dels seus continguts caldrà indicar de forma clara el nom i cognoms de la persona autora i el títol de la tesi doctoral. No s'autoritza la seva reproducció o altres formes d'explotació efectuades amb finalitats de lucre ni la seva comunicació pública des d'un lloc aliè al servei TDX. Tampoc s'autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant als continguts de la tesi com als seus resums i índexs.
- dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess
- dc.source TDX (Tesis Doctorals en Xarxa)
- dc.subject.keyword neuronal (nNOS)
- dc.subject.keyword endothelial (eNOS)
- dc.subject.keyword inducible (iNOS)
- dc.subject.keyword 3-Nitrotyrosine
- dc.subject.keyword Heme oxygenases (HOs). Sepsi
- dc.subject.keyword Músculs respiratoris
- dc.subject.keyword Espècies oxigenades reactives (ROS)
- dc.subject.keyword Estrès oxidatiu
- dc.subject.keyword Òxid nítric (NO)
- dc.subject.keyword sintetases del NO (NOS)
- dc.subject.keyword neuronal (nNOS)
- dc.subject.keyword endotelial (eNOS)
- dc.subject.keyword induïble (iNOS)
- dc.subject.keyword 3-nitrotirosina
- dc.subject.keyword Hemo-oxigenases (HOs)
- dc.subject.keyword NO synthases (NOS)
- dc.subject.keyword Nitric oxide (NO)
- dc.subject.keyword Oxidative stress
- dc.subject.keyword Reactive oxygen species (ROS)
- dc.subject.keyword Respiratory muscles
- dc.subject.keyword Sepsis
- dc.subject.keyword 576
- dc.subject.keyword 612
- dc.title Study of reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) as molecular mediators of the sepsis-induced diaphragmatic contractile dysfunction : protective effect of heme oxygenases
- dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
- dc.type info:eu-repo/semantics/publishedVersion