Study of molecular targets and neurobiologial mechanisms involved in compulsive overeating

Mostra el registre complet Registre parcial de l'ítem

  • dc.contributor.author Gallego Román, Ana María
  • dc.contributor.other Maldonado, Rafael, 1961-
  • dc.contributor.other Martín Sánchez, Miquel, 1971-
  • dc.contributor.other Martín García, Elena, 1975-
  • dc.contributor.other Universitat Pompeu Fabra. Departament de Ciències Experimentals i de la Salut
  • dc.date.accessioned 2024-03-16T02:35:02Z
  • dc.date.available 2024-03-16T02:35:02Z
  • dc.date.issued 2022-05-27T15:43:19Z
  • dc.date.issued 2023-05-26T22:45:33Z
  • dc.date.issued 2022-05-26
  • dc.date.modified 2024-03-15T10:57:24Z
  • dc.description.abstract Binge-eating disorder (BED) is a chronic eating disturbance that affects 1.6-2.0% of people worldwide. It is characterised by recurrent episodes of consuming large amounts of food in a short period, together with a sense of loss of control without using compensatory measures. This disorder is associated with significant psychiatric comorbidity and other eating disturbances like obesity and food addiction. Thus, BED is a complex multifactorial disorder whose neurobiological mechanisms involved are still unknown. The present Thesis characterised the involvement of a specific neuronal subpopulation in the nucleus accumbens expressing the dopamine receptor type-2 in binge-like eating, by comparing different dietary conditions and using a cell-specific transcriptomic approach. The bioinformatic analysis demonstrated similarities among different disorders, such as drug addiction and memory and learning task, which suggested that repetitive episodes of compulsive overeating may produce changes in dopamine signalling that differ from those occurring in obesogenic conditions. Specific pharmacological and adenoviral gene delivery approaches provided insights into understanding the neurobiological mechanisms involved in BED, which could help identify new pharmacological approaches to address this pathology. In addition, a well-characterised rodent model that recapitulates most of the symptoms described in psychiatric manuals for BED was proposed as a preclinical tool to explore the aetiological or susceptible factors to suffer this disorder in rodents without comparing to other eating disturbances.
  • dc.description.abstract El trastorno por atracón (TA) es un desorden alimentario crónico que afecta al 1,6-2,0% de las personas en todo el mundo. Se caracteriza por episodios recurrentes de consumo de grandes cantidades de comida en un periodo corto, junto con una sensación de pérdida de control sin utilizar medidas compensatorias. Este trastorno se asocia a una importante comorbilidad psiquiátrica y a otras alteraciones alimentarias como la obesidad y la adicción a la comida. Así pues, el TA es un complejo trastorno multifactorial cuyos mecanismos neurobiológicos implicados son aún desconocidos. La presente Tesis caracterizó la participación de una subpoblación neuronal específica en el núcleo accumbens que expresa el receptor de dopamina tipo 2 en la regulación de la alimentación compulsiva, comparando diferentes condiciones dietéticas y utilizando un enfoque transcriptómico específico de tipo celular. El análisis bioinformático demostró similitudes entre distintos trastornos patológicos, tales como la adicción a las drogas y en tareas de aprendizaje y memoria, lo que sugirió que los episodios repetitivos de sobrealimentación compulsiva pueden producir cambios en la señalización de la dopamina diferentes a los que se producen en condiciones obesogénicas. Los enfoques farmacológicos y de introducción de genes mediante vectores adenovirales específicos proporcionaron información para comprender los mecanismos neurobiológicos implicados en el TA, lo que podría ayudar a identificar nuevos enfoques farmacológicos para abordar esta patología. Además, se propuso un modelo de roedor bien caracterizado que recapitula la mayoría de los síntomas descritos en los manuales psiquiátricos para el TA como herramienta preclínica para explorar los factores etiológicos o susceptibles
  • dc.description.abstract Programa de doctorat en Biomedicina
  • dc.format 312 p.
  • dc.format application/pdf
  • dc.format application/pdf
  • dc.identifier http://hdl.handle.net/10803/674354
  • dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10230/53289
  • dc.language.iso eng
  • dc.rights ADVERTIMENT. Tots els drets reservats. L'accés als continguts d'aquesta tesi doctoral i la seva utilització ha de respectar els drets de la persona autora. Pot ser utilitzada per a consulta o estudi personal, així com en activitats o materials d'investigació i docència en els termes establerts a l'art. 32 del Text Refós de la Llei de Propietat Intel·lectual (RDL 1/1996). Per altres utilitzacions es requereix l'autorització prèvia i expressa de la persona autora. En qualsevol cas, en la utilització dels seus continguts caldrà indicar de forma clara el nom i cognoms de la persona autora i el títol de la tesi doctoral. No s'autoritza la seva reproducció o altres formes d'explotació efectuades amb finalitats de lucre ni la seva comunicació pública des d'un lloc aliè al servei TDX. Tampoc s'autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant als continguts de la tesi com als seus resums i índexs.
  • dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess
  • dc.source TDX (Tesis Doctorals en Xarxa)
  • dc.subject.keyword Binge-eating disorder
  • dc.subject.keyword Addiction
  • dc.subject.keyword Nucleus accumbens
  • dc.subject.keyword Dopamina type-2 receptor
  • dc.subject.keyword Adenosine A2a receptor
  • dc.subject.keyword Transtorno por atracción
  • dc.subject.keyword Adicción
  • dc.subject.keyword Nucleus accumbens
  • dc.subject.keyword Receptor de dopamina tipo 2
  • dc.subject.keyword Receptor de adenosina A2a
  • dc.subject.keyword 616.89
  • dc.title Study of molecular targets and neurobiologial mechanisms involved in compulsive overeating
  • dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
  • dc.type info:eu-repo/semantics/publishedVersion

Col·leccions