Infiltrating myeloid cells and angiogenesis during skeletal muscle regeneration : role of p38γ/δ MAPKs in macrophage-phenotype acquisition

Abstract

I joined the lab of Dra. Pura Muñoz to study the capacity of self-repair of skeletal muscle after an acute injury. During this process many different cell types interact to coordinate and regulate muscle repair. During those years I worked to shed light in how inflammation contributes to regulate skeletal muscle regeneration. Concretely, I worked in the characterization of a new macrophage’s population, characterized by the upregulation of MHC2, which appear at last stages of the regenerative process. Those cells seem to be essential in this context. In this work, we could be able to characterize the transcriptomes of all muscle-infiltrating myeloid populations and attribute a key role to p38 g/d MAPKs in their phenotypical acquisition and function. In addition, my work has demonstrated that myeloid-lack of both MAPK kinases leads in impaired muscle regeneration. In addition, during this thesis I has been working in the study of angiogenesis, concretely, in deciphering how microvascular network is reconstructed during muscle regenerationDecidí hacer la tesis en el laboratorio de la Dra. Pura Muñoz para estudiar la capacidad de auto reparación del músculo esquelético. En este proceso, muchos tipos diferentes de células interactúan para coordinar y regular la reparación muscular. Durante esos años he trabajado para desentrañar cómo la inflamación contribuye a regular la regeneración del músculo esquelético. Concretamente, he trabajado en la caracterización de una nueva población de macrófagos, caracterizada por la sobreexpresión de MHC2, que aparece en las últimas etapas de la regeneración y que parece ser esencial para el proceso. En este trabajo hemos podido caracterizar los transcriptomas de todas las poblaciones mieloides que infiltran el músculo , así como atribuir un papel clave a las MAP quinasas p38 g / d en su la función y adquisición fenotípica de estas células. Además, mi trabajo ha demostrado que la falta de ambas MAPK quinasas solo en células mieloides conduce a defectos en la regeneración muscular. Además, durante esta tesis he trabajado en el estudio de la angiogénesis, en descifrar cómo se reconstituye la red micro-vascular durante la regeneración muscular.Programa de doctorat en Biomedicina