Welcome to the UPF Digital Repository

Systemic effects of chromosomal instability induced tumorigenesis : A role of JAK/STAT and cytokine secretion in coupling inflammation to maturation defects in Drosophila

Show simple item record

dc.contributor.author Romão, Daniela, 1993-
dc.contributor.other Milán, Marco
dc.contributor.other Universitat Pompeu Fabra. Departament de Ciències Experimentals i de la Salut.
dc.date.accessioned 2021-10-22T01:28:09Z
dc.date.available 2021-10-22T01:28:09Z
dc.date.issued 2021-09-10
dc.identifier http://hdl.handle.net/10803/672640
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10230/48752
dc.description.abstract Alterations in developmental transitions are common among animals to compensate for growth disturbances. These variations are usually a consequence of altered steroidal hormone production resulting in puberty delays. Inflammation and high cytokine release seem to be behind these altercations, although in humans no concrete model has been put forward. Here we use a Drosophila epithelial model of Chromosomal Instability-driven malignant transformation to unravel a role of the Upd3 cytokine and JAK/STAT signaling in coupling the development of these tumors with a delay in metamorphosis. We present evidence that Upd3, produced by malignant and adjacent wild type cell populations, signals to the prothoracic gland, an endocrine tissue primarily dedicated steroid hormone production, to activate JAK/STAT and the bantam miRNA and to delay metamorphosis. These results identify a new regulatory network influencing ecdysone biosynthesis and provide experimental evidence that malignant tissues can have a direct effect on steroidal hormone regulation.
dc.description.abstract Las alteraciones durante las transiciones del desarrollo son comunes en los animales como compensación ante perturbaciones en el crecimiento. Dichos cambios, son generalmente una consecuencia de afectar la producción de hormonas esteroides, que puede ocasionar retrasos de la pubertad. Tanto la inflamación, como la alta liberación de citoquinas, parecen ser responsables de dichas variaciones, sin embargo, para estudios humanos no se ha presentado ningún modelo concreto que verifique este hecho. En este trabajo, utilizamos un modelo epitelial de transformación maligna impulsada por inestabilidad cromosómica en Drosophila para revelar el papel de la citoquina Upd3 y de la señalización de JAK/STAT en el retraso en la metamorfosis durante el desarrollo tumoral. Presentamos evidencia de que Upd3, producida por poblaciones malignas y por tejidos adyacentes de células normales, es capaz de señalar a la glándula protorácica, responsable por la producción de hormonas esteroideas, para activar JAK/STAT y el miRNA de Bantam, retrasando así la metamorfosis. A la luz de estos resultados, identificamos una nueva red reguladora que afecta a la biosíntesis de ecdysona y proporcionamos la evidencia experimental de que los tejidos malignos pueden tener un efecto directo en la regulación de la hormona esteroidea.
dc.format application/pdf
dc.format 244 p.
dc.language.iso eng
dc.rights ADVERTIMENT. Tots els drets reservats. L'accés als continguts d'aquesta tesi doctoral i la seva utilització ha de respectar els drets de la persona autora. Pot ser utilitzada per a consulta o estudi personal, així com en activitats o materials d'investigació i docència en els termes establerts a l'art. 32 del Text Refós de la Llei de Propietat Intel·lectual (RDL 1/1996). Per altres utilitzacions es requereix l'autorització prèvia i expressa de la persona autora. En qualsevol cas, en la utilització dels seus continguts caldrà indicar de forma clara el nom i cognoms de la persona autora i el títol de la tesi doctoral. No s'autoritza la seva reproducció o altres formes d'explotació efectuades amb finalitats de lucre ni la seva comunicació pública des d'un lloc aliè al servei TDX. Tampoc s'autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant als continguts de la tesi com als seus resums i índexs.
dc.rights info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.source TDX (Tesis Doctorals en Xarxa)
dc.title Systemic effects of chromosomal instability induced tumorigenesis : A role of JAK/STAT and cytokine secretion in coupling inflammation to maturation defects in Drosophila
dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
dc.type info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.modified 2021-10-20T16:11:11Z
dc.subject.keyword Tumorigenesis
dc.subject.keyword Maturation
dc.subject.keyword Interleukins
dc.subject.keyword Aneuploidy
dc.subject.keyword Steroidal Hormones
dc.subject.keyword Tumorogenesis
dc.subject.keyword Madurez
dc.subject.keyword Interleucinas
dc.subject.keyword Aneuploidias
dc.subject.keyword Hormonas esteroideas
dc.subject.keyword 576


Files in this item

Files Size Format View

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

Search DSpace


Advanced Search

Browse

My Account

Statistics

Compliant to Partaking